近来有研究表明，脑和肾的微血管损伤和脉搏压力或是动脉僵硬度之间有密切的联系。医学博士，欧洲血液学学会主席Stéphan Laurent教授（法国巴黎Georges Pompidou医院药理学部）在其演讲中指出，要想打破小血管和大血管损伤的恶性循环，不是所有因素都可以起作用。
脉搏波速度和中心压力
动脉僵硬度和动脉动脉反射波，是目前公认的决定老年人收缩压升高和脉压增高的最重要因素。通过颈-股动脉脉搏波速度这种无创性的测量，来评估动脉损害程度和抗高血压药物的治疗效果，是2007年ESH/ESC高血压治疗指南中的推荐方法（图1）。
脉搏波速度的测量是目前广泛采用的最简单、无创、强大及可重复操作的动脉僵硬度测量方法。颈-股动脉的脉搏波速度是一种直接测量方法，主要是根据动脉系统脉搏的可传播性来测量的。脉搏波速度通常使用从各种波形中测量“脚对脚”速率的方法来测量。“脚”波是指舒张末期波形变陡时的波。传递时间是指在已知距离下“脚”波的传导时间。通常经皮测量右颈总动脉和右股动脉的脉搏波速度（也就是“颈股”PMV），传导时间（Δt）是测定两个波形间的时间，脉搏波速度的计算PMV=距离（米）/Δt（秒）（图2）。
因为主动脉的第一个分支是从左心室发出的，所以测定主动脉和主动脉-髂动脉之间的距离，是最有临床意义的，是动脉僵硬度的最具病理生理学意义的指标。颈-股动脉脉搏波速度最常应用于流行病学研究，是心血管事件动脉僵硬度的预测指标。（表1）
增强指数
动脉压力波是由心室收缩产生的压力波和其回返波组成的复合波。动脉压力波主要反映外周血管的分支点或是阻力的不协调。年轻人的弹性血管，因为脉搏波速度低，回返波舒张期时在主动脉根部回返。老年人血管僵硬度增加，回返波在到达主动脉前就回返，叠加到前一个波上，使收缩期血压和脉压增强。这种现象可以通过增强指数来表示（AIx）——用第一个和第二个收缩波之间的差异来定义（P2-P1），表示为脉压的百分比（图3）。
CAFÉ研究表明，中心增强指数和中心脉压是高血压患者、心血管病患者经皮冠脉介入及肾病晚期患者所有引起死亡原因的独立预测指标（表2）。
局部脉压的损伤效应已经在大动脉上和部分小动脉上证实。局部脉压的升高可以刺激组织肥大、重塑或是微循环的纤维素化，导致循环的阻力增高。近来有研究表明，脑肾的微血管损伤和脉压及动脉僵硬度间有密切的联系。的确，已证实，在轻中度慢性肾病患者中颈动脉僵硬度和肾小球滤过率（GFR）间、在未经治疗的单纯性收缩期高血压老年患者肱动脉脉压和GFR间、老年门诊老年患者的动脉僵硬度和认知功能损害间均有显著和独立的联系。
应打破这种恶性循环
小动脉和大动脉血管损伤的恶性循环可通过下面的例子来说明：
血管壁-腔比的增加和小血管纤维素化是平均血压升高的主要因素；平均血压升高反过来会通过其压力的增高增加血管壁的僵硬物质来增加动脉僵硬度；大动脉僵硬度的增加是局部脉压增加的决定性因素，反过来会造成小血管的损伤，如上所见，最终使左心室肥大、颈动脉内膜变厚、斑块破裂。
各种类型靶器官的损害均和心血管事件有关。抗高血压治疗可以打破这种恶性循环，增加逆转靶器官损害的可能，降低心血管事件发生的危险性。不是所有的降压药物都有这方面的作用，ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂和钙通道阻滞剂均可降低动脉的僵硬度、中心血压和增强指数以及减少小动脉的损伤。非血管扩张性药物β-受体阻断剂确有相反的作用，也就是说，可以增加中心血压和增强指数，不能减少小动脉的损伤。
这些药动学的数据，可以通过大型的临床试验来证实。在LIFE研究中，患者分别接受氯沙坦和氨氯地平或是阿替洛尔的治疗，结果表明，在降低心血管事件上氯沙坦比阿替洛尔更有效。总的来说这些数据表明，根据肱动脉的血压值来反映中心动脉的收缩压，可以高估β-受体阻断剂的降压作用，而低估ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂和钙通道阻滞剂的降压作用。