2005年第20届美国高血压学会（ASH）年会上，ASH Writing Group提出了高血压的新定义，建议将全身血管床作为整体进行研究，包括动脉粥样硬化、内皮功能损害、危险因素、亚临床疾病和心血管事件。新定义指出高血压不仅仅是读数升高超过阈值，而是一个能导致心血管系统结构和功能改变的综合征，新定义的内容包括是否存在危险因素以及靶器官损害，其目的是根据血压和危险因素两方面来界定未来发生心血管疾病的危险，强调全面干预血压水平和多种心血管疾病危险因素。ASH 2005 高血压新定义鼓励医生提高对高血压的认识、综合考虑患者的危险因素并早期积极进行全面干预。随着大量临床试验的进行，揭示了不同药物对高血压患者会产生不同的影响，促使人们不断思考。高血压的新定义对临床治疗的指导作用给我们提出了新的问题，什么样的治疗方案才能契合高血压的新定义？ （详见12版） 敬请登陆《国际循环》网站www.icirculation.com，参与有关“对高血压认识的里程碑：冰山之下潜藏危机？”的论坛讨论和投票调查，与1万多名专业临床医生分享您的见解。
2005年第20届美国高血压学会（ASH）年会上，ASH Writing Group提出了高血压的新定义：高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构的改变。把高血压从单纯的血压读数升高扩大到了包括总的心血管危险因素评估。建议将全身血管床作为整体进行研究，包括动脉粥样硬化、内皮功能损害、危险因素、亚临床疾病和心血管事件。
ASH主席Thomas D.Giles说：“新的定义结合了有无危险因素、疾病早期的标记物和靶器官损伤，更准确地说明了由高血压所引起的心血管系统和其他器官的病理异常”。新定义指出高血压不仅仅是读数升高超过阈值，而是一个能导致心血管系统结构和功能改变的综合征，新定义的内容包括是否存在危险因素（肥胖、糖耐量异常、吸烟、冠心病家族史等）、心血管疾病生化标志物（血脂、血糖、炎症指标）以及靶器官损害，其目的是根据血压和危险因素两方面来界定未来发生心血管疾病的危险，强调全面干预血压水平和多种心血管疾病危险因素。血压升高和器官损害都同等重要地增加了心血管疾病的危险性，即使是血压正常，如果合并3个以上危险因素或1项心血管疾病，也属于高危患者，对这样的患者也应积极降压治疗。
ASH 2005 高血压新定义鼓励医生提高对高血压的认识、综合考虑患者的危险因素并早期积极进行全面干预。随着大量临床试验的进行，揭示了不同药物对高血压患者会产生不同的影响，促使人们不断思考，什么样的治疗方案才能契合高血压的新定义，对心血管事件链实现全面、早期地干预而改善预后。
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冰山之下：水银柱读数之外的反思
透视机制：神经内分泌系统紊乱
防患未然：危险因素的综合干预
联合治疗：取胜在最后的大战场
冰山之下：水银柱读数之外的反思
高血压是多基因遗传因素与环境因素长期相互作用的结果，无论是男性还是女性，平均血压随年龄增长而增高，尤其是收缩压。流行病学研究已经证实，高血压本身不仅会造成心血管损害，而且当高血压患者合并有其它危险因素时更易引起或加重心血管损害，这些危险因素包括糖尿病、吸烟、高脂血症等。血压在同一水平上的高血压患者，合并危险因素越多，心血管系统并发症发生率也越高，说明危险因素之间存在着对心血管系统损害的协同作用。例如，伴有糖尿病的高血压患者左心室肥厚发生率增加，吸烟高血压患者比不吸烟高血压患者左室重量大。
既往医学界对于高血压的诊断，以一定的血压标准为界定，并以此来评判治疗的成功与否。那么，对于水银柱读数相同的高血压患者，预后是否一定相同呢？经不同方案治疗后血压达标的患者，预后是否也相同呢？ HOPE 研究中舒张压平均降低了1.4mmHg，而雷米普利使脑卒中和心肌梗死的风险分别降低了32%和20%，其降低程度远超过了根据血压降低程度的预计，如此显著的效果不应仅来自于微弱的降压本身。澳大利亚第二次全国血压研究（ANBP 2）结果也表明依那普利和利尿剂比较，在同等程度血压降低的基础上，心血管事件发生率和死亡率的联合终点分别进一步降低11%和32%。综合比较包括RAS 系统抑制剂和无RAS 抑制剂（ACEI 或ARB）的临床试验包括HOPE、ALLHAT、VALUE和ASCOT，发现当含有RAS 抑制剂治疗有更大的血压降低时（HOPE和ASCOT），心血管死亡显著减少（分别减少了22%和24%），但当非RAS 抑制剂治疗有更大的血压降低时（ALLHAT和VALUE），却没有发现死亡率方面的获益。
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透视机制：神经内分泌系统紊乱
神经内分泌系统调节紊乱在高血压的发生、发展中起了至关重要的作用。在部分高血压患者中，交感神经系统活动增强是高血压的始动因素。交感神经系统可通过多种途径使血压升高，如心率加快、心肌收缩力增强、回心血量增多使心输出量增加；此外，交感神经系统活动增强，血中去甲肾上腺素和肾上腺素含量升高可使阻力血管收缩、外周阻力增大。交感神经兴奋后，肾素-血管紧张素系统过度激活，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作用于外周小动脉壁上的受体引起血管收缩，是形成高血压的重要原因；同时AngⅡ与受体结合后导致肌浆网释出Ca2+，使心肌细胞收缩增强；AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带，刺激醛固酮的合成和分泌，引起钠水潴留。对于部分存在胰岛素抵抗的患者，高胰岛素血症引起高血压的主要机制是胰岛素的扩血管效应缺陷，不能抗衡它的缩血管效应，使缩血管作用增强而导致血压升高。目前抗高血压治疗针对神经内分泌过度激活的药物研究主要集中于阻断RAS 系统的ACEI 和ARB 这两类药物，AngⅡ不仅仅具有血流动力学效应，而且还有促进氧化、促进细胞生长、促纤维化等效应。高血压和其他心血管不良事件发展中存在RAS的过度激活，不仅引起血管异常收缩导致血压升高，同时可以导致心肌细胞增生、醛固酮释放、血小板聚集并激活交感神经系统，最终导致左室肥厚、动脉粥样硬化形成和肾小球硬化，交感神经紧张和RAS系统的激活在糖尿病与高血压发病中的重要作用被人们广泛接受。高血压、胰岛素抵抗还与血脂代谢障碍和内皮功能紊乱、炎症反应等密切相关，所有这些危险因素都参与了心血管事件的发生。因此全面阻断RAS 系统不仅仅能够降低血压，而且能有明确的心脏保护作用。
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防患未然：危险因素的综合干预
高血压很少单独存在，通常并存着一系列代谢功能紊乱以及左室结构和功能的异常。而肾脏的改变，如微量白蛋白尿的出现，是肾